Cuộc sống hiện đại ngày nay khiến chúng ta ngày một ít vận động, cùng với việc ăn quá nhiều thực phẩm giàu đạm, uống rượu bia nhiều là nguyên nhân chính khiến bệnh gout ngày càng có xu hướng tăng lên. Theo thống kê của bệnh viện Bạch Mai, từ năm 1978-1989, viêm khớp do gout chiếm 1,5% các bệnh về khớp được điều trị nội trú tại khoa Cơ xương khớp. Tỷ lệ này là 6,1% (1991-1995) và 10,6% (1996-2000). Đa số bệnh nhân gout là nam và trên 30 tuổi.
Bệnh gout là gì ?
Gout là bệnh do rối loạn chuyển hóa nhân purin (một thành phần cấu tạo nên các đơn vị AND, khi thoái hóa tạo ra acid uric). Đặc điểm chính của gout là việc tăng acid uric máu, khi nồng độ acid uric tăng đến nồng độ bão hòa vượt quá ngưỡng thải trừ của thận sẽ gây lắng đọng các tinh thể muối monosodium urat ở các mô. Thường gặp trường hợp muối urat lắng đọng ở các tổ chức khớp gây nên viêm khớp, nếu lắng đọng ở mô mềm sẽ tạo nên các hạt tô phi và lắng đọng ở thận gây nên bệnh thận do gout và sỏi tiết niệu.
Nguyên nhân gây bệnh gout.
Sự xuất hiện gout có xu hướng liên quan với tình trạng tăng acid uric máu mạn tính. Có thể nói nguyên nhân chính gây bệnh gout là hậu quả của tình trạng acid uric máu cao. Và vi tinh thể urat có vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh của bệnh gout. Phân loại gout gồm 3 nhóm gây tăng acid uric máu đó là: gout nguyên phát, gout thứ phát và rối loại enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa acid uric
- Gout nguyên phát: Nguyên nhân còn chưa được làm rõ. Loại này thường có tính chất gia đình, khởi phát do ăn quá nhiều thức ăn chứa nhân purin (trứng, thịt đỏ, phủ tạng động vật, tôm, cá biển, đậu hạt, nấm khô…) và thường kèm theo uống quá nhiều rượu. Đa số các trường hợp gout là nguyên phát, do đó, thông thường khi nói đến gout có nghĩa là gout nguyên phát.Thường gặp ở nam giới trung niên và phụ nữ tuổi sau mãn kinh. Tỷ lệ nữ giới mắc bệnh gout ở Việt Nam thấp (0-0,7%), tỷ lệ này khi nghiên cứu ở nước ngoài cũng chỉ khoảng 1-4%.
- Gout thứ phát:
+ Gout thứ phát do nguyên nhân từ thận: Gây giảm thải trừ acid uric qua thận, 80-90% bệnh nhân gout thứ phát có tình trạng giảm đào thải acid uric mặc dù chức năng thận bình thường, có thể do giảm quá trình lọc, tăng tái hấp thu hoặc giảm bài tiết. Tổn thương thận cũng gây tăng acid uric máu chủ yếu do giảm mức lọc cầu thận và giảm bài tiết ở ống thận. Các nghiên cứu gần đây cho thấy phơi nhiễm với chì góp phần gây tăng acid uric máu và gout trong một số trường hợp.
+ Gout thứ phát hậu quả của việc tăng acid uric do tiêu tế bào quá mức (bệnh bạch cầu thể tủy mạn tính, thiếu máu huyết tán, bệnh vẩy nến diện rộng,…).
- Gout do rối loạn enzym tham gia vào quá trình chuyển hóa acid uric: Do nguyên nhân di truyền gây thiếu hụt hoàn toàn hoặc một phần các enzym HGPRT (hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase) hoặc tăng hoạt tính enzym PRPP (phosphoribosyl pyrophosphat synthetase).
99% bệnh nhân gout ở nước ta là nam giới trên 30 tuổi. Đa số các trường hợp này được phát hiện muộn, ở giai đoạn đã có các biểu hiện nội tạng (thận, da…). Những năm gần đây, chúng ta đã phát hiện được bệnh ở giai đoạn sớm hơn và nâng cao hiệu quả điều trị. Mời các bạn đón đọc thêm bài viết về dự phòng cơn gout cấp bằng chế độ ăn:
Theo Cuocsongkhoe.com
